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MAPK家族在增殖、分化、發(fā)育、轉(zhuǎn)化和凋亡等復(fù)雜的細(xì)胞程序中發(fā)揮著重要作用。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，三個(gè)MAPK家族已被明確表征：即經(jīng)典MAPK（ERK）、C-Jun N-末端激酶/應(yīng)激激活蛋白激酶（JNK/SAPK）和p38激酶。每個(gè)MAPK相關(guān)級(jí)聯(lián)由至少三種串聯(lián)激活的酶組成：MAPK激酶激酶（MAPKKK）、MAPK激酶（MAPK）和MAPK激酶。

MAPK通路被多種細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)刺激激活，包括肽生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子、激素和各種細(xì)胞應(yīng)激源。在ERK信號(hào)通路中，ERK1/2被MEK1/2激活，MEK1/2被Raf激活。Raf由Ras GTPase激活，其激活由RTK如表皮生長(zhǎng)因子受體誘導(dǎo)。JNK和p38MAPK信號(hào)通路被各種類型的細(xì)胞應(yīng)激激活。JNK通路由JNK、MAP2K（如MKK4（SEK1）或MKK7）和MAP3K（如ASK1、TAK1、MEKK1或MLK3）組成。在p38通路中，p38由MKK3或MKK6激活，這些MAP2K由在JNK通路中起作用的相同MAP3K激活。

MAPK信號(hào)通路與許多人類疾病的發(fā)展有關(guān)，包括阿爾茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）和各種癌癥。因此，開(kāi)發(fā)選擇性抑制MAPK信號(hào)通路單個(gè)成分的小分子藥物是癌癥和神經(jīng)退行性疾病的關(guān)鍵治療策略。

References:

[1] Zhang W, et al. Cell Research (2002) 12, 9-18.

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